Сердечно-сосудистый синдром
Сердечно-сосудистый синдром проявляется:
повышенным артериальным давлением (в среднем на 30—50 мм рт. ст.),
расширением границ сердца преимущественно влево,
глухостью тонов,
нежным и непостоянным систолическим шумом или нечистотой первого тона в области верхушки,
акцентом II тона над легочной артерией,
иногда экстрасистолией, ритмом галопа,
тахикардией или брадикардией,
еще реже одышкой, цианозом и болью в области сердца.
Гипертония непродолжительна — 8—10 дней. В происхождении артериальной гипертонии придают важное значение повышенному выделению ренина почками вследствие сужения почечной артерии. Ренин — вещество ферментного характера. Он продуцируется эпителиоидными клетками юкстагломерулярного аппарата. В плазме ренин воздействует на гамма-глобулиновую белковую фракцию, вызывает образование по-липептида — гипертензина I, образуемого десятью аминокислотами.
В результате дальнейшего ферментативного воздействия возникает гипертензин II — полипептид, образуемый восьмью аминокислотами.
Гипертензин II обладает выраженным сосудосуживающим действием В дальнейшем под влиянием фермента гипертензиназы, содержащейся в различных тканях (в том числе и в почках), происходит распад гипертензина II на неэффективный комплекс аминокислот.
Гипертензин II, помимо непосредственного влияния на тонус артериол, повышает секрецию альдостерона, что обусловливает задержку натрия и жидкости в организме и стенках сосудов.
Механизмы, посредством которых происходит воздействие ренин-гипертензинной системы и альдостерона на уровень артериального давления, различны: через увеличение количества циркулирующей крови за счет ее жидкой части; посредством изменения состава ионов в стенке артериальных сосудов с последующим набуханием, утолщением ее и повышением периферического сопротивления.
Сдвиги со стороны электролитного обмена во всем организме и в сосудистой стенке в частности обусловливают повышение чувствительности патологически измененных артериальных сосудов к сосудосуживающим импульсам. Длительные водно-электролитные нарушения в организме, в том числе и в артериальной стенке, сопровождаются органическими изменениями в них, способствуя стабилизации артериального давления на постоянно высоком уровне.
Другие вышеназванные признаки поражения сердечно-сосудистой системы обусловлены отечностью миокарда и уменьшением его сократительной способности, отечностью папиллярных мышц, поражением вегетативного аппарата и в некоторых случаях наличием жидкости в полости перикарда.
Наиболее характерными изменениями ЭКГ при остром гломерулонефрите являются нарушения в миокарде предсердий и желудочков — низкий вольтаж зубцов Р, К и в особенности зубца Т—двуфазный, плоский или инвентированный. Эти изменения — результат нарушенной проницаемости капилляров и отека миокарда. Анемия носит гипонормохромный характер. Она обусловлена повышенным разрушением эритроцитов
Читайте также
Гломерулонефрит острый
|
